<p>&nbsp;</p>

<p><span style="color:#008080"><em><strong>Профилактика инфаркта миокарда:</strong></em></span></p>

<p>&nbsp;</p>

<p><span style="color:#A52A2A"><strong><em>I. Исследование системы гемостаза.</em></strong></span></p>

<p><strong>&nbsp;Базовые параметры коагулограммы:</strong></p>

<ul>
	<li><strong>Фибриноген</strong> (норма 2,0 - 5,0 г/л), у беременных его уровень растет и достигает в конце III триместре 6,0 г/л. Плазма крови без фибриногена называется сывороткой крови. Повышается в крови при инфаркте миокарда, снижается при ДВС-синдроме.</li>
	<li><strong>Протромбиновое время</strong> - показывает внешний путь свертывания, в норме 11 - 14 сек., Увеличение свидетельствует о склонности к гипокоагуляции, уменьшение - к гиперкоагуляции. Выражается как протромбиновый индекс (ПТИ, норма 93-107%) и МНО (международное нормализованное отношение).</li>
	<li><strong>Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)</strong> - скрининговый тест оценки активности некоторых факторов коагуляции, а также эффективности терапии гепарином, в норме 24 - 36 сек.</li>
	<li><strong>Тромбиновое время</strong> характеризует конечный этап процесса свертывания - превращение фибриногена в фибрин, в норме 8 - 14 сек.</li>
</ul>

<p><em><strong>Дополнительные параметры гемостазиограммы:</strong></em></p>

<ul>
	<li><strong>Д-Димер</strong>. Его фрагменты образуются в результате разрушения сгустка крови, норма до 0,5 мкг/мл.</li>
</ul>

<p>&nbsp;</p>

<p><span style="color:#A52A2A"><em><strong>II. Исследование липидов с целью профилактики риска атеросклероза.&nbsp;</strong></em></span></p>

<ul>
	<li><strong>Холестерин общий</strong> представляет собой жироподобные вещества, входящие в состав клеточных оболочек. Его уровень выше нормы (более 5,0 ммоль/л) - основной показатель риска развития атеросклероза.</li>
	<li>Липопротеины высокой (<strong>ЛПВП, &alpha;-липопротеины</strong>) и низкой (<strong>ЛПНП, &beta;-липопротеины</strong>) плотности. ЛПВП является антиатерогенным, в норме 1,04 - 1,55 ммоль/л. ЛПНП способны транспортировать холестерин в клетки, поэтому являются наиболее атерогенными, их уровень в норме меньше 2,59 ммоль/л.</li>
	<li><strong>Аполипопротеин А1 (АПО-А1)</strong> - белок плазмы крови, который входит в состав липопротеинов высокой плотности, является показателем риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в норме женщины: 107,0 - 205,0 мг/дл; мужчины: 107,0 - 177,0 мг/дл.</li>
	<li><strong>Аполипопротеин В (АПО-В)</strong> - носитель &laquo;плохого холестерина&raquo;, который вызывает накопление холестерина в стенках кровеносных сосудов. Накопление АПО-В в крови приводит к развитию атеросклероза. Концентрация АПО-В в крови является более достоверным индикатором риска атеросклероза, чем общий холестерин или холестерин ЛПНП. Норма: женщины: 52,0 - 129,0 мг/дл; мужчины: 60,0 - 138,0 мг/дл.</li>
	<li><strong>Триглицериды</strong> - это вид жиров, которые обеспечивают нас энергией. Знать оптимальные уровни триглицеридов очень важно, поскольку повышенный уровень может создать риск сердечного приступа или инсульта, их норма до 1,7 ммоль/л.</li>
	<li><strong>Коэффициент атерогенности</strong> - основной показатель, по которому можно судить о нарушениях и определять прогноз, он должен не превышать 3,0.</li>
</ul>

<p><span style="color:#A52A2A"><em><strong>Новое в лабораторной медицине:</strong></em></span></p>

<ul>
	<li><strong>Гомоцистеин</strong> - серосодержащая аминокислота плазмы крови. При высоком уровне гомоцистеина увеличивается риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, болезни Альцгеймера и остеопороза. Выступает маркером гомоцистеинурии - редкой наследственной болезни, результатом ее развития являются ранние сердечно-сосудистые заболевания.</li>
	<li><strong>NT-proBNP или мозговой натрийуретический пептид</strong> - это гормон, который вырабатывается в предсердиях и желудочках сердца в ответ на повышение растянутости кардиомиоцитов и увеличения давления в камерах сердца, определяется в сыворотке крови.&nbsp; &nbsp; &nbsp;</li>
</ul>

<p>&nbsp;</p>

<p><span style="color:#008080"><em><strong>Диагностика инфаркта миокарда:</strong></em></span></p>

<p>&nbsp;</p>

<ul>
	<li><strong>Миоглобин</strong> - железосодержащий белок мышечных клеток, повышение уровня в крови наблюдается уже через 2-3 часа после появления боли при ИМ и сохраняется до 2-х суток. Уровень миоглобина повышается самым первым из всех маркеров ИМ, концентрация его в крови может возрастать в 4-10 раз и более.</li>
	<li><strong>Креатининфосфокиназа</strong> - фермент, играющий важную роль в энергетическом обмене мышечной, нервной и других тканей; в частности, ее субъединица МВ-фракция, которая содержится в большом количестве в сердечной мышце и выступает маркером ИМ, проявляя максимальную активность через 20 часов после появления первых симптомов и уменьшается до нормы через 40 - 50 часов от их появления. Норма КФК-МВ до 24.0 Ед/л.</li>
	<li>Фермент <strong>лактатдегидрогеназа (ЛДГ)</strong> участвует в конечных этапах превращения глюкозы и является одним из основных ферментативных тестов в лабораторной диагностике ИМ на позднем сроке, так как возрастает в промежутке 8 &ndash; 12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 24 - 48 часов, оставаясь повышенной в течение 7 и более дней. Ее повышение наблюдается обычно в 3 - 4 раза выше верхней границы референтных значений, но может быть и 10-кратным. Уровень ЛДГ может быть умеренно увеличен при миокардитах и ​​сердечной недостаточности с застойными явлениями в печени. Норма в нашей лаборатории составляет 225,0 - 450,0 Ед/л.</li>
	<li>1-й изофермент ЛДГ (ЛДГ-1, <strong>&alpha;-гидроксибутиратдегидрогеназа (ГБДГ)</strong>). Повышение ГБДГ-&alpha; в течение первых трех суток после появления боли позволяет с большей вероятностью диагностировать ИМ. Через 46 - 20 часов после болевого приступа, когда общая активность ЛДГ еще не выходит за пределы референтных значений, наблюдается рост ГБДГ-&alpha;, также его активность может оставаться увеличенной после того, как суммарная активность ЛДГ уже возвращается к норме. Норма &lt; 182,0 Ед/л.</li>
	<li>Также в типичных случаях острого ИМ активность сывороточной<strong> АсАТ</strong> становится выше нормального уровня через 6 - 12 часов после появления клинических признаков, достигает максимума (8 - 10 раз выше нормы) через 18 - 36 часов и возвращается к исходному уровню до 3 - 4 дня заболевания.</li>
	<li><strong>Тропонина I</strong> является наиболее специфическим и надежным, чем традиционные сердечные ферменты, в частности КФК или МВ-КФК. У пациентов с ИМ первоначальное увеличение концентрации тропонинов в периферической крови наблюдают через 3-4 часа, его уровень сохраняется до 6 суток.</li>
</ul>